Laboratoire de biologie médicale multisites VIALLE

CONDUITE A TENIR EN CAS D’ANEMIE NORMO OU MACROCYTAIRE

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L’anémie normocytaire se définit par un VGM compris entre 80 et 100 fl, elle est dite macrocytaire au-delà de 100 chez l’adulte. Le premier bilan étiologique complémentaire doit comprendre un hémogramme de contrôle avec numération réticulocytaire, une lecture microscopique du frottis sanguin, un bilan hépatique, rénal thyroïdien et le dosage des vitamines B9 (folates) et B12.

Si l’anémie est normocytaire régénérative (réticulocytes > 120 X 10.9/l) un mécanisme de destruction périphérique est probable avec 3 causes principales : L’hémorragie aigüe, l’anémie hémolytique et la réparation en cours d’une anémie de type central (correction d’une carence martiale ou vitaminique, syndrome post-inflammatoire, régénération post-chimiothérapie).

Si l’anémie est normocytaire arégénérative (réticulocytes < 80 X 10.9/l), le mécanisme est central. L’examen clinique et les examens biologiques devront rechercher une insuffisance hépato-cellulaire d’origine alcoolique ou non, une hypothyroïdie, une insuffisance rénale chronique, la prise de médicaments myélotoxiques (chimiothérapie, méthotréxate, mais aussi cotrimoxazole, colchicine, certains neuroleptiques…). En l’absence de cause évidente et de persistance de l’anémie, un myélogramme devra être envisagé.

En cas d’anémie macrocytaire ou mégaloblastique, les principales étiologies sont les carences vitaminiques (B12 ou B9, parfois associées). L’aspect du frottis sanguin est souvent évocateur (mégaloblastes, hypersegmentation des noyaux des polynucléaires neutrophiles) et confirmé par des dosages sanguins. Elles peuvent être dues à des carences d’apport (légumes verts pour B9, viande et poisson pour B12) fréquents sur des terrains exposés (prématuré, femme enceinte, dénutrition) ou en cas de besoins augmentés (néoplasie, hémolyse chronique). Une hépatopathie ou des malabsorptions intestinales diverses (MICI, résection iléale, maladie de Biermer, gastrectomie, déficit en facteur intrinsèque) peuvent également être en cause. Le traitement repose sur une supplémentation adaptée en vitamine déficitaire.

En l’absence de mégaloblastose, la richesse de la moelle va orienter le diagnostic : une moelle riche sera retrouvée en cas de syndrome myélodysplasique, myéloprolifératif, en cas de métastase médullaire d’un cancer solide ou d’infiltration lymphomateuse. Une moelle pauvre sera retrouvée en cas d’aplasie médullaire ou de myélofibrose.

Le Quotidien du Médecin – FMC – 07/06/2012