Un groupe de travail de la Société Américaine d´Endocrinologie s´est réuni afin d´analyser la littérature publiée sur l´hyperaldostéronisme primaire et de proposer des recommandations « basées sur les preuves ». Le résumé des recommandations est publié dans un article du J Clin Endocrinol Metab.

·        Pour le dépistage, ces experts recommandent le dépistage de l´hyperaldostéronisme primaire dans les groupes de patients présentant une prévalence relativement élevée d´hyperaldostéronisme primaire : HTA de stade 2 (>160-179/100-109 mmHg) ou de stade 3 (> 180/110 mmHg), HTA résistante au traitement, HTA associée à une hypokaliémie spontanée ou induite par les diurétiques, HTA chez un patient présentant un incidentalome surrénalien, HTA avec une histoire familiale d´HTA à début précoce ou d´accident vasculaire cérébral à moins de 40 ans. Un dépistage est aussi recommandé chez tous les parents au 1er degré des patients ayant un hyperaldostéronisme primaire. Pour ce dépistage, les auteurs recommandent l´utilisation du rapport aldostérone/rénine. Ils rappellent néanmoins qu´un certain nombre de précautions doivent être prises pour la mesure du rapport aldostérone/rénine (élévation de l’aldostérone, effondrement de la rénine), compte tenu des différentes méthodes (dosage direct de rénine ou mesure de l´activité rénine plasmatique, types de dosage, kits utilisés…) et des différentes unités utilisées dans les laboratoires. L´utilisation de ce rapport doit donc d´abord être validée par le laboratoire à qui s´adresse le clinicien (vérification du régime normosodé par réalisation conjointe d’une natriurèse et arrêt prolongé des traitements interférant avec le système rénine-angiotensine). Rappelons que la kaliémie, habituellement diminuée, peut être normale, en particulier en cas de régime sans sel.

·        La confirmation du diagnostic chez les patients ayant un rapport aldostérone/rénine élevé, est faite au moyen d´1 des 4 tests suivants, qui peuvent être utilisés indistinctement : charge salée par voie orale (habituellement réalisé en France avec 6g/j pendant 3j) , perfusion salée intraveineuse (2l de NaCl isotonique, en l’absence d’HTA), test à la fludrocortisone ou test au captopril. Cela permet de confirmer de manière définitive ou d´exclure de manière définitive le diagnostic.

Le diagnostic étiologique repose en première intention sur le scanner abdominal afin de visualiser un éventuel adénome surrénalien (maladie de Conn) et surtout d´exclure un corticosurrénalome. Lorsqu´un traitement chirurgical est possible et indiqué, la distinction entre une pathologie surrénalienne unilatérale (adénome unilatéral) ou bilatérale (hyperplasie bilatérale des surrénales) sera faite par cathétérisme des veines surrénaliennes par un radiologue expérimenté et dosage de l´aldostérone dans les veines surrénaliennes. Chez les patients dont l´hyperaldostéronisme a commencé avant l´âge de 20 ans et chez ceux qui ont des antécédents familiaux d´hyperaldostéronisme primaire ou d´AVC à moins de 40 ans, une étude génétique à la recherche d´un hyperaldostéronisme freinable par les glucocorticoïdes est proposée (maladie génétique rare à transmission autosomique dominante).
Le traitement par surrénalectomie unilatérale sous coelioscopie sera proposé aux patients ayant un adénome unilatéral documenté ou une hyperplasie surrénalienne unilatérale documentée. Si le traitement chirurgical n´est pas possible, un traitement médicamenteux avec un antagoniste du récepteur des minéralocorticoïdes est recommandé. Chez les patients ayant un hyperaldostéronisme primaire dû à une pathologie surrénalienne bilatérale (hyperplasie bilatérale des surrénales) un traitement médicamenteux avec un antagoniste du récepteur des minéralocorticoïdes est proposé. La spironolactone est proposée en première intention et l´éplérénone en seconde intention. Chez les patients ayant un hyperaldostéronisme freinable par les glucocorticoïdes, l´utilisation de la plus petite dose de glucocorticoïdes permettant de normaliser la pression artérielle et la kaliémie est proposée plutôt qu´un traitement par les antagonistes du récepteur des minéralocorticoïdes, au moins en première intention.