Une hyperferritinémie est fréquente chez l’homme d’âge mur présentant tout ou partie des éléments du syndrome métabolique. Une prise en charge hygiéno-diététique vigoureuse et prolongée demeure, à ce jour, la seule mesure thérapeutique indiscutable.
L’Académie nationale de médecine vient de consacrer une session aux pathologies liées au fer, dont le métabolisme est caractérisé par une régulation fine permettant d’assurer les besoins vitaux tout en évitant une accumulation excessive dans les tissus. Le Pr Yves Deugnier (Service des maladies du foie, CHU Pontchaillou, Rennes) a abordé une entité peu connue, l’hyperferritinémie métabolique. Elle est pourtant fréquente au cours du syndrome métabolique. Lorsqu’elle excède 500 ?g/l, elle témoigne en règle d’un réel excès de fer décrit sous le terme d’hépatosidérose dysmétabolique (HSD), laquelle touche essentiellement l’homme d’âge mur.
Cette "hyperferritinémie métabolique" est caractérisée par son caractère modéré : elle est en règle comprise entre 500 et 1000 µg/l mais sa corrélation avec le degré d’insulino-résistance sous-jacent lui confère sa signification pronostique : elle prédit l’installation d’un diabète.
"L’enquête diagnostique face à une élévation de la ferritinémie chez un sujet dysmétabolique passe par l’évocation première de trois conditions fréquemment associées au syndrome métabolique, a indiqué le Pr Deugnier : une cytolyse hépatique liée à une stéatopathie, une consommation excessive d’alcool et un syndrome inflammatoire a minima. Dans ces circonstances, l’anomalie biologique ne témoigne pas forcément d’une augmentation du stock en fer et peut s’amender avec une prise en charge adéquate."
La deuxième étape consiste en la détermination de la saturation de la transferrine (ST). Dans la mesure où celle-ci donne lieu à de fréquents faux-positifs, il est recommandé, en cas d’augmentation, d’effectuer un ou deux contrôles, le matin, chez le sujet à jeun.
Si la ST est confirmée augmentée (> 50%), une hémochromatose génétique doit être écartée par la recherche d’une homozygotie C282Y sur le gène HFE, a fortiori si la ST excède 60%.
Si la ST est normale, voire diminuée, la question posée est celle de la réalité d’une surcharge en fer sous-jacente. L’évaluation de la concentration hépatique en fer (N < 36 µmol/g) doit alors être proposée en recourant, soit à une biopsie hépatique si un tel examen apparaît indiqué en raison d’une stéatopathie associée, soit à l’IRM qui non seulement autorise une quantification fiable de la charge hépatique en fer entre 50 et 300 µmol/g mais aussi permet une évaluation de la charge splénique en fer. Si la concentration hépatique en fer est augmentée en deçà de 150 µg/l, une HSD est hautement vraisemblable.
Une prise en charge hygiéno-diététique vigoureuse et prolongée demeure, à ce jour, la seule mesure indiscutable dans l’HSD. Elle doit être doublée, si nécessaire, d’un traitement antihypertenseur, hypolipémiant ou antidiabétique. Toutefois, à elle seule, elle n’aboutit à la normalisation de la ferritinémie que dans moins du tiers des cas, essentiellement lorsque la ferritinémie initiale est inférieure à 500 µg/l. "La question se pose du bénéfice à court, moyen et long termes que les patients pourraient tirer d’une normalisation de leur stock en fer par des saignées. Mais, à ce jour, il n’existe aucune donnée fondée sur les faits permettant de trancher", a expliqué le Pr Deugnier.
Ref : communication de Yves Deugnier , Edouard Bardou-Jacquet et Fabrice Lainé sur « l’ hyperferritinemie métabolique » (Académie de Médecine, 16 février 2016).