TROPONINE : UN MARQUEUR INATTENDU DE DEMENCE?

Une troponine I ultra sensible élevée en milieu de vie est associée à une augmentation de 10 % du risque de démence ultérieure. Ce marqueur pourrait prédire le déclin cognitif jusqu'à 25 ans avant le diagnostic.
Depuis plusieurs années, on comprend de mieux en mieux que le cœur et le cerveau évoluent de façon étroitement liée. Les facteurs de risque cardiovasculaires, et en particulier l’hypertension, sont clairement impliqués dans le développement des démences. En revanche, l’impact d’une atteinte myocardique silencieuse reste peu étudié. C’est dans ce contexte qu’une étude de la cohorte Whitehall II, avec plus de 25 ans de suivi, apporte un éclairage en s’intéressant à la troponine cardiaque I ultrasensible comme possible marqueur précoce d’altération cérébrale.
Chez 5 985 adultes de cette cohorte britannique, âgés de 45 à 69 ans au moment de la première mesure, la troponine a été dosée à trois reprises entre 1997 et 2013, la fonction cognitive évaluée au cours de six visites de suivi. Une imagerie cérébrale a par ailleurs été réalisée chez 641 participants. Au total, 606 cas de démence (10,1 %) ont été recensés après un suivi médian de 24,8 ans.
Les résultats montrent une association significative entre l’élévation de la troponine en milieu de vie et la survenue ultérieure d’une démence : chaque doublement du taux est lié à une augmentation de 10 % du risque relatif, et les sujets avec des concentrations > 5,2 ng/L présentent un sur-risque de l’ordre de 38 %. Le déclin cognitif est modeste au début mais devient plus net après 80 ans, suggérant un impact lent mais progressif.
De plus, les participants qui ont développé une démence présentent des taux de troponine plus élevés que les témoins jusqu’à 25 ans avant le diagnostic, ce qui rend peu probable l’hypothèse d’une simple élévation liée aux phases précliniques de la maladie. Les données d’imagerie vont dans le même sens : une troponine élevée en milieu de vie est associée, quinze ans plus tard, à une atrophie hippocampique plus prononcée, correspondant à l’équivalent de quelques années de vieillissement cérébral supplémentaire.
Néanmoins, l’étude comporte des limites. La population est très homogène (fonctionnaires britanniques, majoritairement blancs) ce qui limite la généralisation. La troponine dosée était la troponine conventionnelle et non la troponine hypersensible actuellement utilisée à visée cardiologique et certaines co-variables importantes (BNP/NT-proBNP par exemple) ne sont pas disponibles. La détection de la démence repose sur des données administratives, exposées au risque de sous-diagnostic. Enfin, malgré de nombreux ajustements, on ne peut exclure des facteurs confondants résiduels, en particulier liés au vieillissement global de cette cohorte.
En conclusion, cette étude pose une question pertinente pour notre pratique : la troponine que nous interprétons habituellement comme un marqueur lésionnel myocardique, pourrait-elle aussi aider à identifier des patients à risque de déclin cognitif à long terme ? Les résultats, encore exploratoires, ne changent pas aujourd’hui notre façon de stratifier le risque, mais ils ouvrent une piste de recherche prometteuse pour mieux comprendre l’axe cœur-cerveau et affiner un jour, peut-être la prévention des démences.
Ref : JIM.fr 28/11/2025 (medscape)