La maladie de Lyme est une zoonose due à des bactéries du genre Borrelia (espèce burgdoferi) transmises par des piqûres de tiques du genre Ixodes, fréquente dans l’hémisphère Nord et en recrudescence dans des zones tempérées autrefois épargnées. Elle se caractérise par un grand polymorphisme clinique, avec une évolution en 3 phases :

1)      Infection focale cutanée avec l’érythème chronique migrateur (ECM) se traduisant par l’extension centrifuge d’une macule centrée autour du point d’inoculation. Son extension se fait depuis plusieurs semaines et la persistance de l’ECM peut durer plusieurs mois.

2)      Une phase systémique éventuelle brève pouvant se traduire par des céphalées, des arthromyalgies fugaces et migratrices.

3)      Une phase chronique ou secondaire avec des manifestations chroniques diverses : Neuroborreliose (atteintes périphériques type paralysie faciale ou centrale type méningo-encéphalite), arthrites touchant plutôt les grosses articulations, lymphocytome cutané (bénin) ou autres manifestations rares (myocardites avec troubles de la conduction, uvéite…)

Le diagnostic biologique est difficile pour 2 raisons : tout d’abord la culture est difficile et réservée à des laboratoires spécialisés. Par ailleurs les tests sérologiques et moléculaires disponibles (PCR) doivent être demandés au bon moment et sur des échantillons d’intérêt pour éviter les erreurs diagnostiques par défaut ou par excès.

Le diagnostic sérologique doit se faire en 2 temps, avec dans un premier temps une recherche d’Ac par technique ELISA sur sérum, LCR ou liquide articulaire selon la symptomatologie. En cas de positivité, une confirmation par Western Blot est indispensable pour écarter les réactions croisées avec d’autres infections à spirochètes. Cet examen ne doit pas être demandé trop tôt car l’apparition des Ac se fait un à 2 mois après le début des signes cliniques. La négativité d’une sérologie précoce ne doit en aucun cas éliminer le diagnostic de maladie de Lyme, qui est clinique à ce stade avec l’aspect pathognomonique de l’ECM. C’est seulement en cas de lésion atypique qu’une recherche par PCR sur biopsie cutanée peut être envisagée.

La détection directe de l’agent infectieux dans le sang lors de la phase systémique n’est plus demandée car l’examen n’est pas suffisamment sensible.

C’est à la phase secondaire que la biologie est réellement utile, avec la sérologie permettant le diagnostic étiologique et la PCR le diagnostic lésionnel à partir des prélèvements ciblés (LCR, liquide articulaire, éventuellement LCR couplée à une sérologie LCR et sérique pour la mise en évidence de la synthèse intra-thécale d’Ac spécifiques).

Les cliniciens et les biologistes doivent être informés des possibilités et limites de la biologie de la maladie de Lyme afin d’orienter du mieux possible la nature et la séquence des examens demandés et d’en interpréter au mieux les résultats.