Les Acides Gras Insaturés (AGI) comme les oméga 3 sont connus pour leurs effets bénéfiques cardio-vasculaires et leur rôle positif dans la régulation du poids, sans que mécanisme d’action soit compris.

Même si à l’échelle mondiale, des facteurs hygiéno-diététiques expliquent la pandémie d’obésité, il est admis qu’à l’échelon individuel l’hérédité joue un rôle indiscutable. Des chercheurs français, anglais et japonais se sont penchés sur cet aspect dans une étude multicentrique récente. Partant du principe que les cellules intestinales et hépatiques portent des récepteurs spécifiques pour les acides gras insaturés (AGI) transmettant des signaux de satiété (ainsi que de production d’insuline), ils ont recherché l’effet éventuel de mutation sur certains de ces récepteurs. Ils se sont particulièrement intéressés au récepteur des oméga 3 qui est codé par le gène GPR120 et ont créé dans ce but une lignée de souris chez lesquelles le gène est muté et le récepteur codé non fonctionnel. Soumises à un régime riche en graisse et en glucides, elles développent une obésité bien plus rapidement que les souris normales, ainsi qu’un diabète et une stéatose hépatique. Ces anomalies sont en tous points comparables à celles retrouvées chez les sujets obèses à haut risque de cirrhose, cancer du foie et athérosclérose.

Les chercheurs ont séquencé le gène GPR 120 humain et ont découvert une mutation inactivant (RH27OH). Elle a été recherchée chez 14500 sujets obèses et retrouvée chez 3% d’entre eux. Chez ces patients les AGI ne déclenchent pas le signal qui active les voies métaboliques telles que la production de peptides de la satiété.

D’un point de vue thérapeutique, GPR 120 pourrait devenir une cible pour les futurs traitements de l’obésité et les maladies hépatiques liées au surpoids.

Nature on line 10/02/2012